Интенсивности фаз сахарной кривой

Через 2-4 часа после приема пищи может возникнуть гипогликемический синдром значительное снижение уровня сахара крови, сопровождающееся соответствующей клинической картиной внезапной слабостью, холодным потом, падением артериального давления (А. Д. Гордон, 1948; А. А. Бусалов, 1951 С. А. Зарубин, 1959).

Патогенетические механизмы изменений углеводного обмена и связанных с ними клинических проявлений демпинг-синдрома еще полностью не выяснены.

Самая единство взглядов есть в трактовке первой гипекгликемичнои фазы.

Большинство исследователей считают, что в основе этого явления лежит ускоренное опорожнение желудка в тонкий кишечник, что возникает в результате новых анатомо-физиологических соотношений в пищеварительном тракте.

При этом в тонкий кишечник выбрасывается сразу большое количество углеводов, всасывание которых вызывает более резкий, чем у здоровых людей, подъем уровня глюкозы крови. Патогенез сопутствующих клинических явлений не совсем ясен.

Вторая гипогликемическая фаза

Вторая гипогликемическая фаза представляет, по мнению Williams (1960), логическое следствие гипекгликемичнои; ускоренное всасывание глюкозы и резкая гипергликемия вызывают усиленную соответствующую инкрецию инсулина, что приводит к более значительному, чем обычно, снижение уровня глюкозы в крови. Williams обращает также внимание на то, что в большинстве оперированных больных имеется в анамнезе язвенная болезнь.

Это является существенным, так как хорошо известно, что среди контингента больных, страдающих язвенной болезнью, немало лиц, склонных к ваготонии; последняя сама по себе может привести к избыточной реакции р-клеток инсулярного аппарата на гипергликемию, то есть до возникновения неврогенного пост-гипекгликемичнои гипогликемии.

Нужно также учесть, что секреция инсулина усиливается под влиянием ряда гуморальных факторов кишечника (так называемая энтероинсулярная ось), особенно секретина (Kraegeri et al., 1970; Vagne et al., 1972). По данным Vance и соавторов (1972), в гастрэктомированных больных активность этой «оси» увеличена, что приводит к гиперинсу-линизму.